Chất béo chuyển hóa (trans fat) hay axit chuyển hóa chất béo (trans-fatty acid) thường được biết đến với khả năng gây hại cho sức khỏe, cụ thể là làm tăng lượng chlesterol trong máu, dẫn đến nhiều loại bệnh tật như tim mạch.
Mặc dù vậy, cơ chế gây hại của trans fat trên thực tế vẫn chưa được nhận thức đầy đủ. Các nhà khoa học tại Đại học Tohoku (Nhật Bản) đang cố gắng thay đổi điều này, khi vừa khám ra cách thức axit chuyển hóa chất béo thúc đẩy sự hủy diệt tế bào.
Thường thì khi DNA [bên trong] bị tổn thương, tế bào đơn giản sẽ tìm cách tự điều chỉnh lại. Tuy nhiên, nếu mức độ tổn hại quá nghiêm trọng, điều duy nhất mà nó có thể làm chỉ là tự hủy diệt. Cơ chế tự loại bỏ [được lập trình sẵn] này mang tên apoptosis, và đó thực sự là một tiến trình quan trọng để ngăn chặn các tế bào không khỏe mạnh sinh sôi, gây nên những tình trạng như ung thư, …
Nhưng tất nhiên, quá nhiều apoptosis cũng rất có hại. Sự tự diệt của một lượng lớn tế bào quan trọng, ở mức độ đột ngột, sẽ dẫn tới bệnh thoái hóa thần kinh, tim mạch, và nhiều vấn đề về sức khỏe khác.
Các nhà khoa học đã đặt ra giả thiết, rằng phải có mối liên hệ nào đó giữa các triệu chứng trên với trans fat. “Đã có nhiều bằng chứng cho thấy cơ thể rất dễ bị xơ vữa động mạch, mất trí nhớ, … do hấp thụ quá nhiều axit chuyển hóa chất béo, mặc dù vẫn chưa rõ nguyên nhân cơ bản” Atsushi Matsuzawa, thành viên nhóm nghiên cứu cho biết.
Vì thế, Matsuzawa cùng các cộng sự đã cố gắng tìm hiểu cơ chế tác động của trans fat đối với tiến trình apoptosis. Đầu tiên, họ sử dụng doxorubicin – một loại thuốc điều trị ung thư phổ biến – để gây tổn thương trên DNA, sau đó kiểm chứng tác động của các axit chuyển hóa chất béo đối với sự hủy diệt tế bào.
Trong số những loại trans fat được thử nghiệm, elaidic và linoelaidic là 2 axit có khả năng thúc đẩy mạnh mẽ tiến trình apoptosis. Theo lý giải của nhóm nghiên cứu, những tổn thương DNA thông thường sẽ tác động đến ty thể mitochondria – đóng vai trò là nguồn cung cấp năng lượng của tế bào, dẫn tới sự tạo thành ROS (oxy phản ứng) và phá hủy tế bào. Hai axit trên dường như đã góp phần đẩy nhanh tốc độ sản sinh ROS, cùng với đó là hiện tượng apoptosis.
“Phát hiện quan trọng này sẽ là cơ sở giúp chúng ta hiểu biết rõ hơn về cơ chế gây bệnh của axit chuyển hóa chất béo, đồng thời mở ra khả năng phát triển các loại thuốc và phương pháp điều trị mới”, Matsuzawa tin tưởng.
Kết quả của nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Scientific Reports.
Nguồn:
Hải Đăng (theo Đại học Tohoku)