Một nghiên cứu theo dõi hàng chục nghìn người trong hơn 25 năm đã xác định được 32 protein liên quan đến sự tiến triển của chứng sa sút trí tuệ trong độ tuổi trung niên.
Phát hiện này có thể giúp thiết kế các xét nghiệm chẩn đoán mới, hoặc thậm chí là phương pháp điều trị sa sút trí tuệ.
Một lát cắt qua não của một người mắc bệnh Alzheimer.
Có trong tay dữ liệu mẫu máu của hơn 10.000 người được thu thập qua nhiều năm, nhóm Keenan Walker, nhà thần kinh học tại Viện Lão hóa Quốc gia Mỹ, đặt câu hỏi liệu họ có thể tìm thấy các yếu tố dự báo sa sút trí tuệ nhiều năm trước khi bệnh khởi phát hay không.
Yếu tố mà nhóm Walker quan tâm là hệ protein của một người. Họ tìm kiếm bất kỳ dấu hiệu rối loạn điều hòa nào, tức là khi protein ở mức cao hơn hoặc thấp hơn nhiều so với bình thường.
Các mẫu máu bắt đầu được thu thập từ năm 1987. Người tham gia quay lại để làm xét nghiệm máu 6 lần trong 3 thập kỷ và trong thời gian này, khoảng 1/5 trong số họ phát triển chứng sa sút trí tuệ.
Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy 32 protein liên quan chặt chẽ với nguy cơ mắc chứng sa sút trí tuệ cao hơn khi về già, nếu chúng bị rối loạn điều hòa ở những người từ 45-60 tuổi. Nhóm nghiên cứu chưa rõ cơ chế tương quan giữa những protein này với căn bệnh, nhưng mối liên hệ chặt chẽ như vậy rất khó xảy ra chỉ do ngẫu nhiên, theo Walker.
Đáng lưu ý, không phải tất cả trong số các protein này đều liên quan đến não, theo Nicholas Seyfried, nhà hóa sinh và nhà thần kinh học tại Đại học Emory. Ví dụ, GDF-15, một trong những protein có mối liên hệ chặt chẽ nhất với nguy cơ sa sút trí tuệ, không được tìm thấy trong não. Có nghĩa là các cơ chế sinh học xảy ra ngoài não cũng có thể tác động, theo Seyfried.
Một số ít protein khác liên quan đến quá trình cân bằng mức độ protein trong hệ protein. Quá trình này giữ vai trò quan trọng, ngăn các protein trở nên hỗn loạn và vón cục lại với nhau. Vón cục là tình trạng xảy ra với các protein amyloid và tau trong não của những người mắc bệnh Alzheimer, một chứng sa sút trí tuệ phổ biến.
Nghiên cứu mới cũng cho thấy mức độ của nhiều loại protein trong mô não của những người đã chết vì bệnh Alzheimer, và trong máu của những người vẫn còn sống với bệnh, thay đổi. Những thay đổi này liên quan đến sự hiện diện của protein amyloid và tau, cho thấy bằng cách nào đó rối loạn điều hòa protein liên quan đến các quá trình tích tụ các mảng amyloid và tau - quá trình thường xuất hiện ở bệnh nhân Alzheimer.
Walker nói rằng chỉ riêng hệ protein của một người không thể dự đoán nguy cơ mắc chứng sa sút trí tuệ, nhưng yếu tố này có thể củng cố độ chính xác của các phương pháp dự đoán hiện có như tuổi tác và tiền sử bệnh trong gia đình.
Các protein khác được xác định trong nghiên cứu liên quan đến hệ thống miễn dịch. Điều này bổ sung bằng chứng về vai trò của chức năng miễn dịch đối với sa sút trí tuệ, theo Jin-Tai Yu, bác sĩ kiêm nhà khoa học chuyên về chứng mất trí nhớ tại Đại học Phúc Đán. Nhóm Yu trước đây đã phát hiện những người mắc bệnh miễn dịch về sau dễ bị bệnh Alzheimer hơn.
Vẫn còn một chặng đường dài để tìm hiểu cơ chế ảnh hưởng của các protein đến sa sút trí tuệ. Seyfried cho biết những hiểu biết sâu sắc như vậy “có khả năng mở ra cánh cửa cho các biện pháp can thiệp sớm”. Đối với Walker, mục tiêu trong tương lai là xác định xem những protein này có thể trở thành chất đánh dấu để xác định các con đường rối loạn khác nhau ở mỗi bệnh nhân sa sút trí tuệ hay không, và giúp cung cấp các phương pháp điều trị cá nhân hóa hơn.
Nguồn: