Giả thuyết phổ biến cho đến nay là các mảng beta-amyloid tích tụ trong não gây ra bệnh Alzheimer, nhưng nghiên cứu mới từ Đại học California Riverside (UCR) cho rằng nguyên nhân bệnh Alzheimer nằm ở khả năng tự làm sạch của tế bào bị chậm lại.

Các bác sĩ xác định bệnh nhân mắc Alzheimer nếu họ tìm thấy hai vấn đề trong não: mảng beta-amyloid và đám rối sợi thần kinh. Các mảng beta-amyloid xuất hiện do tích tụ các beta-amyloid, còn các đám rối sợi thần kinh chủ yếu được tạo ra từ một loại protein gọi là tau.

“Khoảng 20% ​​dân số có các mảng beta-amyloid, nhưng không có dấu hiệu của chứng mất trí. Vì thế có vẻ như bản thân các mảng không phải là nguyên nhân," Giáo sư Hóa học Ryan Julian của UCR cho biết. Vì lý do này, Julian và các đồng nghiệp đã nghiên cứu sâu hơn về protein tau để xem protein này có tiết lộ thêm về cơ chế bệnh Alzheimer hay không.

Ảnh minh họa

Các nhà nghiên cứu đã quét tất cả các protein trong các mẫu não được hiến tặng. Kết quả, những người bị tích tụ mảng hoặc đám rối trong não nhưng không bị sa sút trí tuệ có tau bình thường, trong khi những người tích tụ các mảng hoặc đám rối và bị mắc sa sút trí tuệ có một dạng tau đồng phân.

“Đồng phân là cùng một phân tử có hướng khác với phân tử ban đầu. Ví dụ như bàn tay, hai bàn tay là đồng phân của nhau, chúng là hình ảnh phản chiếu nhưng không phải là bản sao chính xác," Julian giải thích.

Hầu hết các protein trong cơ thể có thời gian bán hủy dưới 48 giờ, và cơ thể có quá trình loại bỏ các protein đã sử dụng hoặc bị lỗi khỏi tế bào, được gọi là autophagy (quá trình tự thực, hay tự ăn chính mình, của tế bào). Nếu protein tồn tại quá lâu, một số axit amin (tạo nên protein) nhất định có thể chuyển đổi thành đồng phân dạng khác. Nhóm Julian cho rằng protein tồn tại quá lâu, do quá trình autophagy bị chậm lại, làm sản sinh các tau đồng phân liên quan đến Alzheimer.

Quá trình autophagy cũng bị chậm lại ở những người trên 65 tuổi - nhóm nguy cơ Alzheimer cao. (Phòng thí nghiệm của Julian có kế hoạch tiếp tục nghiên cứu nguyên nhân tình trạng chậm lại này ở người cao tuổi.)

Kết quả đã được công bố trên tạp chí Journal of Proteome Research.

Đã có các thuốc đang được thử nghiệm để cải thiện quá trình autophagy. Autophagy cũng có thể được kích thích bằng cách nhịn ăn, vì khi các tế bào thiếu protein từ chế độ ăn uống, chúng sẽ tìm cách bù đắp thông qua việc tái chế các protein đã có trong tế bào. Tập thể dục cũng làm tăng quá trình autophagy.

Các biện pháp này, cũng như các liệu pháp điều trị bằng thuốc, cuối cùng có thể giúp ngăn ngừa bệnh. “Nếu sự autophagy chậm lại là nguyên nhân cơ bản của bệnh Alzheimer, thì những thứ cải thiện autophagy sẽ có tác dụng có lợi," Julian nói.

Nguồn: