Omicron kết thúc đại dịch COVID?

Nhà sinh học cấu trúc Priyamvada Acharya tại Viện Vaccine Duke, North Carolina cho biết “Omicron có cấu trúc rất khác biệt so với các biến thể trước đó”. Cụ thể, Omicron mang hơn 30 đột biến trên protein bề mặt, giúp virus bám vào và xâm nhập tế bào vật chủ. Số đột biến tích lũy trên Omicron là rất đáng kể, so với chỉ khoảng 10 đột biến trên các biến thể Alpha và Delta.

Vùng gắn kết thụ thể (RBD) của Omicron mang 15 đột biến, cùng với 11 đột biến tại đầu tận - N của protein gai đã thay đổi hoàn toàn cấu trúc protein tại vị trí nhận diện của kháng thể trung hòa. Nghĩa là, các kháng thể trung hòa mà cơ thể sản sinh do mắc COVID trước đó hoặc do tiêm chủng vaccine có ít khả năng nhận diện Omicron.

Câu hỏi lớn được đặt ra là tại sao mang quá nhiều đột biến, tới mức có sự thay đổi cấu trúc lớn như vậy – thông thường sẽ làm suy giảm khả năng xâm nhập tế bào, nhưng Omicron không những duy trì được mà còn nâng cao khả năng xâm nhập vào tế bào. Nhà sinh học cấu trúc Subramaniam tại Đại học British Columbia, Vancouver, đã trả lời câu hỏi này bằng cách chứng minh rằng mặc dù bị một số đột biến cản trở sự gắn kết của virus với thụ thể ACE2 - ổ khóa mở cửa vào tế bào, nhưng ngược lại một số đột biến khác lại củng cố sự gắn kết với thụ thể ACE2. Ví dụ, đột biến K417N phá vỡ liên kết giữa hai vị trí tích điện trái dấu của protein, nhưng đột biến khác không những tạo ra liên kết mới mà còn thêm liên kết hydro tăng cường liên kết với ACE2. Từ đó, Omicron đạt được hiệu quả gắn kết với tế bào vật chủ mạnh như biến thể Delta.

Nhưng Omicron lại có một đặc điểm “trời cho” - nó có một đặc tính rất thú vị - khó xâm nhập vào tế bào phổi hơn so với niêm mạc mũi và hầu họng. Một số nhà khoa học cho rằng điều này khiến Omicron dường như gây bệnh nhẹ hơn các biến thể khác. Các nghiên cứu hiện nay đang tập trung vào hai cơ thế xâm nhập tế bào của SARS-CoV-2. Kiểu thứ nhất là thông qua enzyme phân cắt TMPRSS2 để tách màng tế bào vật chủ ra rồi xâm nhập vào bên trong. Kiểu thứ hai chậm hơn, thông qua cơ chế dung hợp màng virus với màng tế bào để giải phóng vật chất di truyền của virus vào trong nội bào. Thì những bằng chứng mới nhất cho thấy dường như Omicron thích con đường chậm hơn: Nồng độ của enzyme TMPRSS2 trong phổi cao hơn đường hô hấp trên, trong khi Omicron sử dụng enzyme TMPRSS2 kém hiệu quả hơn so với Delta, vì vậy Omicron ưa thích xâm nhập vào vùng mũi và hầu họng hơn vào phổi, từ đó gây bệnh nhẹ hơn.

Cũng có ý kiến của nhà sinh học cấu trúc Bing Chen tại trường y khoa Harvard, Massachusetts cho rằng, việc Omicron gây bệnh nhẹ hơn có liên quan đến thụ thể ACE2. Cụ thể, để liên kết với ACE2, vùng gắn thụ thể của virus cần nhô lên khỏi bề mặt. Gần đây, Chen ghi nhận bằng chứng cho thấy vùng gắn thụ thể của Omicron khó thực hiện “cử động” cũng do nhiều đột biến cấu trúc mà Omicron tích lũy. Do đó, Omicron cần có mật độ thụ thể ACE2 dày đặc hơn thì mới đủ khả năng gắn kết, Omicron ưu thích “nằm vùng” ở đường hô hấp trên hơn phổi vì phổi ít biểu hiện thụ thể ACE2.

Nhờ những đặc tính cấu trúc trên mà Omicron lây lan với tốc độ chóng mặt. Dù không gây bệnh nặng hơn nhưng số ca nhiễm Omicron có thể tăng gấp đôi trong vòng chưa đầy hai ngày, nhanh hơn đáng kể so với biến thể trước đó. Trong khi đó vaccine cần vài tuần để phát huy tác dụng, và Omicron có thể chen chân vào khoảng thời gian này. Các nhà quản lý y tế sẽ phải đứng giữa sự lựa chọn: Hoặc là tăng cường các biện pháp hạn chế tiếp xúc, chống dịch mạnh từ rất sớm, hoặc ... không làm gì cả. Bởi nếu lần lữa chờ đợi xem điều gì sẽ xảy ra thì quá muộn so với tốc độ lây lan của Omicron. Chẳng hạn, Vương quốc Anh lựa chọn giải pháp hành động để ngăn chặn sớm cũng đã gây tranh cãi về tính cần thiết của các giải pháp đó, đặc biệt sau khi Nam Phi đưa ra báo cáo các ca nhiễm Omicron dường như gây bệnh nhẹ hơn và ít phải nhập viện hơn so với chủng Delta.

Tuy nhiên, các nhà khoa học cũng chưa dự báo được mô hình lây nhiễm Omicron. Đến bây giờ, mô phỏng, phân tích cấu trúc cũng như các đặc tính sinh học của Omicron là điều tương đối đơn giản nhưng mô hình hóa diễn tiến của làn sóng Omicron lại khó khăn hơn rất nhiều. Vì trong những ngày đầu của đại dịch, mọi người ở các quốc gia đều có nguy cơ mắc COVID-19 như nhau vì đây là căn bệnh mới và chưa có vaccine. Còn đến hiện nay, vì tỉ lệ bao phủ vaccine rất khác nhau, chủng loại vaccine đa dạng, tỷ lệ nhiễm bệnh, tỷ lệ miễn dịch trong cộng đồng, và tình trạng dân số khác nhau giữa các quốc gia trên thế giới tạo nên một bối cảnh đa dạng không thể mô hình hóa chính xác. Nghĩa là mô hình lây lan của Tây Âu không giúp ích gì trong việc dự báo dịch bệnh tại Bắc Mỹ hoặc châu Phi, và ngược lại.

Mark Woolhouse, nhà dịch tễ tại Đại học Edinburg, là thành viên tư vấn của Chính phủ Anh, cho biết rất khó để đưa ra con số cụ thể cho xác suất nhập viện của các ca nhiễm Omicron trong tình hình hiện nay.

Con người không còn quá lo lắng trước SarS-CoV-2 và các biến chủng vì tiêm chủng vượt mốc 10 tỉ liều trên toàn thế giới. Tuy thế, khả năng bảo vệ của vaccine suy giảm theo thời gian và sự đa dạng về chủng loại vaccine đưa chúng ta đến một viễn cảnh khá phức phức tạp.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ ra rằng các vaccine bất hoạt, chiếm một nửa trong khoảng 10 tỷ liều vaccine được phân phối toàn thế giới, tạo ra ít kháng thể chống lại Omicron. Nhưng một điểm mà giới chuyên gia cũng đang thắc mắc là liệu các vaccine bất hoạt có thể tạo miễn dịch rộng hơn, tức là phản ứng lại nhiều biến thể virus hơn, hay không?

Dù vậy, vẫn chưa có phân tích chính thức nào về các khả năng này, bởi quốc gia sử dụng hoàn toàn vaccine bất hoạt là Trung Quốc vẫn đang duy trì chính sách zero COVID, chặn đứng bất kỳ mầm mống Omicron nào xuất hiện trong cộng đồng. Trong số các quốc gia phụ thuộc nhiều vào vaccine bất hoạt, Philippines là quốc gia đang gánh chịu làn sóng Omicron nặng nề nhất, đặc biệt tại Manila. Sau khi số ca bệnh tăng lên cấp số nhân tại vùng thủ đô, Omicron bắt đầu hạ nhiệt và chuyển hướng sang các vùng lân cận. Hiện nay tỉ lệ chủng ngừa đầy đủ tại Philippines vẫn còn tương đối thấp - chỉ 53% dân số.

Kể cả khi vaccine duy trì khả năng bảo vệ khỏi các triệu chứng nặng thì lây nhiễm vẫn tiếp diễn. Nhiều nhà khoa học đang lo lắng rằng vaccine không thể bảo vệ khỏi bị nhiễm SARS-CoV-2 trong dài hạn.

Omicron không phải là biến thể SARS-CoV-2 cuối cùng mà nhân loại phải đối mặt. Các nhà khoa học đều dự báo virus khó có khả năng biến mất và gần như chắc chắn là COVID sẽ trở thành một căn bệnh đặc hữu. Nhưng khái niệm “đặc hữu” được hiểu theo nhiều cách khác nhau. Sebastian Funk, nhà dịch tễ học tại trường Vệ sinh và Y học Nhiệt đới London, cho rằng điều mà nhân loại hướng đến không phải là chấm dứt hoàn toàn đại dịch, mà là đưa khả năng miễn dịch của dân số đến mức virus không còn gây ra đại dịch nguy hiểm nữa.

Theo đó, sẽ có một quá trình chuyển tiếp để có thể chung sống với virus mà không còn các biện pháp kiểm dịch như hiện nay nữa. Câu hỏi đặt ra bây giờ là các xã hội sẽ sẵn sàng chấp nhận tỷ lệ tử vong duy trì ở mức độ bao nhiêu là phù hợp?

Đối với các chuyên gia y tế như Woolhouse, COVID chỉ thực sự trở thành bệnh đặc hữu khi hầu hết người lớn phơi nhiễm nhiều lần với virus từ nhỏ để phát triển miễn dịch tự nhiên. Sẽ mất nhiều thập niên để đạt được quá trình này, và có nghĩa là người lớn tuổi hiện nay, vốn không phơi nhiễm với virus từ nhỏ, vẫn là đối tượng dễ bị tổn thương và cần tiếp tục chủng ngừa.

Chiến lược đạt tới miễn dịch tự nhiên đó cũng có những điểm yếu, vì một số trẻ em sẽ diễn tiến thành bệnh COVID kéo dài (long COVID) và chịu di chứng suốt đời. Và các nhà khoa học đều nhấn mạnh, chiến lược này chỉ phù hợp để áp dụng nếu tỷ lệ bệnh nặng do SARS-CoV-2 của trẻ em vẫn ở mức thấp như hiện nay. Nhưng chưa ai có thể khẳng định chắc chắn rằng điều may mắn này vẫn sẽ được duy trì với các biến thể khác trong tương lai.