Sự lão hóa có vẻ ảnh hưởng như nhau đến các quá trình trong tế bào ở cả 5 loài sinh vật rất khác nhau – con người, ruồi giấm, chuột cống, chuột nhắt và giun.
Khi động vật lão hóa, nhiều quá trình trong tế bào trở nên sai sót – đột biến gene xuất hiện thường xuyên hơn, nhiễm sắc thể rụng đi phần đầu và trở nên ngắn dần.
Theo nhà sinh học tính toán Andreas Beyer tại Đại học Cologne, Đức, có nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của lão hóa lên quá trình biểu hiện gene, nhưng ít người tìm hiểu xem nó tác động thế nào đến quá trình phiên mã - quá trình sao chép thông tin di truyền từ một chuỗi ADN mẫu sang các phân tử ARN, do enzyme ARN polymeraza II (Pol II) xúc tác.
Để tìm hiểu vấn đề này, Tiến sĩ Beyer và đồng nghiệp phân tích các thay đổi về phiên mã trong toàn bộ gene ở 5 sinh vật: giun tròn, ruồi giấm, chuột nhắt, chuột cống và con người, ở nhiều độ tuổi khi trưởng thành. Họ đo ảnh hưởng của lão hóa lên tốc độ di chuyển của Pol II dọc chuỗi ADN trong quá trình tạo ra bản sao ARN. Các nhà nghiên cứu nhận thấy trung bình Pol II di chuyển nhanh hơn khi sinh vật già đi, nhưng nó lại kém chính xác và dễ tạo ra lỗi hơn ở cả 5 nhóm động vật.
Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng việc giới hạn thức ăn và ức chế tín hiệu insulin có thể làm chậm quá trình lão hóa và tăng tuổi thọ ở nhiều loại động vật. Vì thế, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu liệu các biện pháp này có ảnh hưởng gì đến tốc độ của Pol II không. Ở giun, chuột nhắt và ruồi giấm mang đột biến ở gen truyền tín hiệu insulin thì Pol II di chuyển với tốc độ chậm hơn. Enzyme này cũng chậm hơn ở những con chuột có chế độ ăn ít calo.
Câu hỏi cuối cùng là liệu các thay đổi về tốc độ của Pol II có ảnh hưởng đến tuổi thọ không. TS Beyer và nhóm nghiên cứu theo dõi tỷ lệ sống sót ở ruồi giấm và giun khi chúng mang đột biến làm chậm Pol II. Những con vật này sống lâu hơn từ 10 đến 20% so với những con không mang đột biến. Khi dùng phương pháp chỉnh sửa gene để đảo ngược các đột biến ở giun, tuổi thọ của chúng trở nên ngắn đi. Theo TS Beyer, đây là bằng chứng thực sự cho thấy có kết nối nhân quả ở đây.
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu muốn tìm hiểu xem việc tăng tốc của Pol II trong quá trình lão hóa có thể giải thích bằng những thay đổi về tổ chức cấu trúc của ADN trong tế bào không. Để đỡ tốn không gian, các sợi thông tin di truyền dài này thường quấn quanh các protein histone, thành các cấu trúc thắt chặt gọi là nucleosome.
Các nhà nghiên cứu đã phân tích tế bào phổi và tế bào tĩnh mạch rốn ở người và nhận thấy những tế bào lão hóa thường chứa ít nucleosome hơn, khiến cho đường đi của Pol II bằng phẳng hơn. Khi họ tăng số lượng histone trong tế bào, Pol II di chuyển chậm hơn. Số lượng histone tăng có vẻ cũng làm tăng tuổi thọ ở ruồi giấm.
Mới đây, nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí
Nature.
Theo Colin Selman, một nhà nghiên cứu về lão hóa ở động vật có vú tại Đại học Glasgow ở Anh quốc thì nghiên cứu này cho thấy cơ chế lão hóa tương đồng ở các loài khác xa nhau. Các phát hiện trên cũng mở ra hướng nghiên cứu mới về việc sử dụng dược phẩm để tác động lên Pol II và làm chậm quá trình lão hóa. Thay đổi trong quá trình phiên mã do Pol II xúc tác đã được thấy ở nhiều loại bệnh, trong đó có các loại ung thư khác nhau, và đã có nhiều loại thuốc được phát triển nhằm vào Pol II và các phân tử hỗ trợ nó. Theo TS Selman, có khả năng là một số loại thuốc này có thể được tận dụng để dùng trong điều trị lão hóa.