Nghiên cứu hợp tác giữa Viện nghiên cứu bệnh tiểu đường và chuyển hóa Arthur Riggs thuộc City of Hope - một trong những tổ chức điều trị và nghiên cứu ung thư, tiểu đường... lớn nhất nước Mỹ, và Đại học California Los Angeles (UCLA) đã tìm ra thủ phạm đằng sau cơ chế này.
Cụ thể, nhóm nghiên cứu đã tiến hành chuỗi thí nghiệm trên chuột, nhắm vào mỡ trắng (WAT) - mô mỡ dẫn đếntình trạng tăng cân theo tuổi tác.
Các tế bào mỡ vốn phình to ra theo năm tháng, nhưng các nhà khoa học nghi ngờ rằng mô mỡ trắng còn tăng lên bằng cách sản xuất các tế bào mới, điều này có nghĩa mỡ tắng có tiềm năng phát triển không giới hạn.
Để kiểm tra giả thuyết, nhóm nghiên cứu tập trung vào tế bào APC, một nhóm tế bào gốc trong mô mỡ trắng phát triển thành tế bào mỡ, hay gọi là tế bào tiền thân của tế bào mỡ.
Ban đầu, các tác giả ghép tế bào APC từ chuột non và chuột già vào nhóm thứ hai gồm toàn chuột non. Những tế bào APC từ con vật già hơn nhanh chóng tạo ra một lượng lớn tế bào mỡ mới, trong khi các tế bào APC từ chuột non không tạo ra nhiều tế bào mỡ mới.
Tiếp theo, nhóm giải trình tự RNA tế bào đơn và so sánh hoạt động gene của tế bào APC ở chuột già và chuột non. Kết quả, tế bào APC ít khi hoạt động ở chuột non, nhưng lại hoạt động mạnh mẽ ở chuột trung niên và bắt đầu sản sinh liên tục tế bào mỡ mới.
Tiến sĩ Adolfo Garcia-Ocana từ City of Hope cho biết khả năng phát triển của hầu hết các tế bào gốc trưởng thành đều suy yếu theo tuổi tác thì lão hóa lại “đánh thức” tế bào gốc APC. Đây là bằng chứng đầu tiên cho thấy vòng eo của chúng ta nở ra theo tuổi tác do tế bào APC tạo ra số lượng lớn tế bào mỡ mới.
Lão hóa cũng biến đổi tế bào APC thành một loại tế bào gốc mới gọi là tiền tế bào mỡ đặc thù theo tuổi tác (CP-As). Xuất hiện ở tuổi trung niên, các tế bào CP-A tích cực sản xuất hàng loạt tế bào mỡ mới – điều này lý giải vì sao chuột già tăng thêm cân.
Tuổi tác tăng cao kéo theo kích cỡ của vòng eo. Nguồn:Pixabay
Ngoài ra, nhóm cũng phát hiện một thành phần quan trọng thúc đẩy tế bào CP-A sinh sôi và phát triển thành tế bào mỡ: một đường dẫn tín hiệu gọi là thụ thể yếu tố ức chế bạch cầu (LIFR). Quan sát thí nghiệm cho thấy chuột trẻ không cần tín hiệu này để tạo ra mỡ, còn LIFR lại là yếu tố gây tăng sinh tế bào mỡ ở chuột già.
Để kiểm chứng những phát hiện ở chuột, nhóm đã sử dụng phương pháp giải trình tự RNA tế bào đơn trên các mẫu của người ở các độ tuổi khác nhau để nghiên cứu tế bào APC từ mô mỡ của người trong phòng thí nghiệm. Kết quả vô cùng khả quan: nhóm xác định được các tế bào CP-A tương tự gia tăng về số lượng trong mô của người trung niên. Kết quả này cũng làm sáng tỏ rằng tế bào CP-A ở người có khả năng cao tạo ra tế bào mỡ mới.
Những phát hiện nêu trên đã làm nổi bật tầm quan trọng của việc kiểm soát quá trình hình thành tế bào mỡ mới trong việc giải quyết hiện tượng béo phì khi tuổi tác tăng cao. Việc hiểu được vai trò của CP-A trong các rối loạn chuyển hóa và cơ chế những tế bào này xuất hiện trong quá trình lão hóa sẽ là tiền đề để các nhà khoa học tạo ra các giải pháp y học mới nhằm giảm lớp mỡ tích tụ ở vùng eo, cải thiện sức khỏe và tuổi thọ con người.
Nghiên cứu được đăng trên tạp chí Science.
Nguồn: