Khám phá này mở ra những con đường mới để phát triển những loại thuốc nhắm đích để ngăn ngừa tổn thương do sự hình thành sẹo sau một cơn đau tim.
Trong khi chịu đựng một cơn đau tim và sau đó, các sợi cơ tim đều bị tổn thương, dẫn đến sự hình thành của các mô sẹo thiếu sự linh hoạt và co bóp của sợi cơ tim khỏe mạnh. Sự tổn thương này tồn tại vĩnh viễn và có thể ảnh hưởng đến năng lực bơm máu của tim, cuối cùng dẫn đến suy tim.
Giáo sư Richard Harvey, người dẫn dắt nghiên cứu cùng với tiến sĩ Ralph Patrick và tiến sĩ Vaibhao Janbandhu của viện, cho biết, khám phá này là một bước quan trọng hướng đến việc hiểu được tình trạng xơ tim – vốn có những hệ quả đi kèm với mọi loại bệnh tim, bao gồm sự quá tải của tim do huyết áp cao.
“Hàng triệu, nếu không muốn nói là hàng tỉ đô la, đã được rót vào để tìm kiếm những loại thuốc mới để kiểm soát chứng xơ tim trong nhiều năm nhưng những nỗ lực này phần lớn đều thất bại. Vì vậy có một sự thúc đẩy cần thiết phát triển những điều trị mới có thể kìm hãm hoặc thậm chí đảo ngược tình trạng xơ tim, và có thể đem lại lợi ích cho hàng triệu người”, giáo sư Harvey nói.
“Lần đầu tiên, sử dụng công nghệ tiên tiến cho phép chúng tôi phân tích biểu hiện gene trong những tế bào đơn lẻ, chúng tôi đã có thể lập bản đồ các trạng thái tăng dần của tế bào tham gia vào quá trình xơ tim và cách các tế bào đó tiến triển hằng ngày”.
Nhóm nghiên cứu đã phân tích các ký hiệu RNA từ 100.000 các tế bào, tập trung vào những tế bào tham gia vào chứng xơ hóa, tích hợp dữ liệu từ các nghiên cứu tiên phong về vô số trạng thái bệnh tật của tim.
Điều này cho phép họ tạo ra một bản đồ tế bào tích hợp của tim mô hình chuột định vị chính xác các tế bào và các con đường tham gia vào xơ tim.
Nghiên cứu nhận diện được các tế bào đang nghỉ ngơi, các tế bào hoạt hóa, quần thể tế bào bị viêm nhiễm, nơi khởi xướng, các tế bào phân chia, và những tế bào biệt hóa được gọi là các nguyên bào sợi cơ và ma trận hóa tế bào sợi.
Họ cũng khám phá ra là các nguyên bào sợi cơ – vốn được tin là những yếu tố dẫn đến sự hình thành sẹo, bắt đầu hình thành chỉ ba ngày sau một cơn đau tim ở mô hình chuột và trước khi lên đỉnh ở ngày thứ năm. Sau đó chúng phân giải thành một hình thức gọi ma trận hóa tế bào sợi, vốn ngăn cho sẹo lành lại.
Nghiên cứu này, xuất bản trên Science Advances, cũng khám phá ra các mô hình bệnh tim khác do ảnh hưởng của huyết áp nội cao như một hệ quả của hẹp động mạch chủ, hay còn gọi là tăng huyết áp.
Tiến sĩ Vaibhao Janbandhu nói, “Chúng tôi phát hiện ra một sự tương đồng đáng ngạc nhiên trong sự tiến triển xơ hóa ở rất nhiều dạng khác nhau của bệnh tim. Có vô số các tế bào xơ hóa trong suốt quá trình tăng huyết áp và sau đó chuyển thành ma trận xơ hóa, sau khi họ bị đau tim.
“Điều này mở ra những cánh cửa đến những liệu pháp tương lai sẽ có thể nhắm đích các dạng tế bào cụ thể hoặc các quá trình diễn ra trong các loại bệnh tim khác nhau. Đây sẽ là hy vọng ngăn ngừa các tế bào khỏe mạnh khỏi tổn thương một cách vĩnh viễn”.
Nghiên cứu sử dụng dữ liệu từ các mô hình chuột và người bệnh. Ở người bệnh, bệnh tim có thể diễn ra âm thầm trong vài thập kỷ, vì vậy cần hiểu biết một cách chi tiết hơn nữa về các dạng tế bào chính xác và thời gian của quá trình đó trên bệnh nhân.
Tiến sĩ Janbandhu cho biết, “Huyết áp cao liên tục có thể để lại nhiều hệ quả nặng nề nhưng có thể điều trị được. Vì vậy cần phải có giám sát với tình trạng huyết áp cao và kiểm soát nó một cách nhanh chóng”.
Nhóm nghiên cứu đã tạo ra “CardiacFibroAtlas”, một công cụ có trên web để các nhà khoa học trên toàn thế giới có thể sử dụng. Nó cho phép người sử dụng hiển thị và phân tích cách các gene hành xử trong các vụ đau tim và các vấn đề sức khỏe liên quan.